Welt : Gen zur Steuerung des Appetits entdeckt

JUSTIN WESTHOFF

"Nature": Defekt führt zu Leptinmangel und damit zu Fettsucht / Hoffnung auf TherapieVON JUSTIN WESTHOFFDie beliebteste Ausrede für Übergewichtige lautet: "Ich esse gar nicht zu viel, Dicksein liegt bei uns in der Familie".Seit einiger Zeit gibt es Schützenhilfe von der Wissenschaft, seitdem nämlich das "obese-Gen" (aus dem Englischen "obese" für Korpulenz) zunächst bei Tieren nachgewiesen wurde.Nun haben britische Forscher einen solchen Erbgut-Abschnitt auch beim Menschen gefunden.Obwohl es sich um eine durchaus aufsehenerregende Entdeckung handelt, ändert sie doch nichts an der ernährungswissenschaftlichen Erkenntnis, daß das Gewicht von vielen Faktoren und eben ganz entscheidend von der Kalorienzahl bei der Nahrungszufuhr abhängt. Carl Montague von der Universität Cambridge berichtet in der jüngsten Ausgabe der Fachzeitschrift "nature" (Vol.387, Seite 903-908), daß ein defektes "ob-Gen" (so die Abkürzung) beim Menschen zur extremen Fettsucht führen kann.Montague und Mitarbeiter haben zwei verwandte Kinder untersucht, die beide normalgewichtig geboren waren.Das inzwischen acht Jahre alte Mädchen wiegt bei einer Größe von 1,37 Metern 86 Kilogramm, der zweijährige Junge bringt schon 29 Kilo auf die Waage.Beide Kinder haben einen ungewöhnlich hohen Fettanteil - und beide haben das defekte ob-Gen von ihren Eltern geerbt, wie genetische Untersuchungen jetzt gezeigt haben. Schon seit längerem war bekannt, daß bei übergewichtigen Lebewesen - ob Tier oder Mensch - die körpereigene Signalsteuerung gestört sein muß.Entdeckt hatten das "Dickmacher-Gen" Forscher um Jeff Friedman von der Rockefeller Universität (New York) 1994 im Tierversuch.Der Erbabschnitt, der für die Steuerung von Hunger, Nahrungsaufnahme und Sättigung mitverantwortlich ist, wurde bei einer fettsüchtigen Labormäuseart identifiziert.Gene "kodieren" für bestimmte "Produkte", das heißt, sie enthalten die Bauanleitung für Eiweiße.Eine gestörte Funktion des Gens beziehungsweise ein Zuviel oder Zuwenig an dem "ob-Produkt" - es handelt sich hier um den Stoff "Leptin" - haben erhebliche Folgen für das Gewicht.Letzteres kann aber auch dann deutlich vom "Normalen" abweichen, wenn die Rezeptoren für das Eiweiß ihre Funktion als "Andockstelle" nicht richtig erfüllen.Sie melden normalerweise dem Appetit- und Sättigungszentrum in der dafür zuständigen Hirnregion, dem Hypothalamus, den Füllungszustand der Fettspeicher. Als "ob-Mäusen" das Protein einige Wochen lang injiziert wurde, nahmen sie ab und erhöhten zugleich ihre körperliche Ativitität.Offenbar gibt es eine zentrale Steuerung nicht nur für das Sättigungsgefühl sondern auch für die Aktivität.In den letzten Jahren hatte Friedmann bereits indirekt nachweisen können, daß das ob-Gen und seine Produkte auch beim Menschen existieren. Der Organismus der beiden "menschlichen Versuchskaninchen" aus Großbritannien produziert überhaupt kein Leptin, wie die Arbeitsgruppe aus Cambridge schreibt.Dieser Mangel wurde somit erstmals beim Menschen nachgewiesen.Andere Krankheiten, die mit Übergewicht einhergehen, konnten hingegen diagnostisch ausgeschlossen werden.Inzwischen sind zwei Unterarten des "Gewichts-Gens" ("Ob 1" sowie "Ob 2") bekannt.Beide waren in ähnlicher Weise bei den beiden Kindern defekt; dies wiesen die Forscher mit komplizierten Labormethoden nach.Alle vier Eltern waren Träger des defekten Gens, das jedoch nicht zwangsläufig zum "Ausbruch" der Krankheit, nämlich extremes Übergewicht, führen muß. In der Tat waren die beiden seit frühester Kindheit "ständig hungrig" und aßen weit mehr als ihre "gesunden" Verwandten.Die Wissenschaftler schreiben in "nature", ein angeborener Leptin-Mangel gehe zunächst sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen mit normalem Geburtsgewicht einher.Kurz danach aber beginne bereits die schwere Fettsucht.Allerdings zeigten Menschen mit einem schadhaften obese-Gen einiger der Begleitkrankheiten nicht, die in den Mäuse-Experimenten aufgetreten waren.Die Entdeckung des ob-Gens zeigt jedenfalls, daß zwar am Körpergewicht mehrere Faktoren beteiligt sind, aber die Veränderung einer einzigen Erbanlage ausreichen kann, um eine krankhafte Gewichtsstörung hervorzurufen.Die Tatsache, daß die beiden Kinder aus einer pakistanischen Familie stammen, hat laut Montague mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit keine Bedeutung.Schäden am ob-Gen seien nicht von ethnischen Zugehörigkeiten abhängig. Einige Fragen bleiben dennoch offen.Das Wichtigste an der britischen Entdeckung dürfte sein, daß nun gentechnisch "nachgebautes", menschliches Leptin für die Forschung zur Verfügung steht.Montague hält es denn auch für das vorrangige Ziel weiterer Untersuchungen, herauszufinden, ob eine medizinische Korrektur des Leptin-Mangels zur Behandlung von - zumindest extremem - Übergewicht führen kann.

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