Gesundheit: Abwehrreaktion gegen Blutzuckerhormon fördert Zuckerkrankheit

Schon seit längerem weiß man, dass Zuckerkranke auf sich selbst allergisch reagieren - zumindest dann, wenn sie am insulinpflichtigen Typ-1-Diabetes ("Jugendlichendiabetes") erkrankt sind. Körpereigene Abwehrzellen haben bei ihnen jene Zellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört, die das blutzuckersenkende Hormon Insulin produzieren. Kranke mit Typ-1-Diabetes brauchen deshalb regelmäßig Insulinspritzen, um das fehlende körpereigene Blutzucker-Hormon zu ersetzen. Eine neue Studie kommt nun zu dem Ergebnis, dass das Insulin selbst eine wichtige Zielscheibe der körpereigenen Immunabwehr ist.

Susan Wong von der Yale-Universität in New Haven (US-Bundesstaat Connecticut) und ihre Kollegen untersuchten eine spezielle Mäuserasse, die bereits nach wenigen Lebensmonaten an Diabetes erkrankt. Wie die Forscher im heute erscheinenden Fachblatt "Nature Medicine" (Band 5, Seite 1026) berichten, konzentrierten sie sich auf die T-Lymphozyten, zu den weißen Blutkörperchen zählende Abwehrzellen. Zwei "Sorten" von T-Lymphozyten sollen bei der Entstehung des Diabetes eine entscheidende Vorreiter-Rolle spielen: die CD4-Zellen (Helferzellen) und die CD8-Zellen (Killerzellen).

Um herauszufinden, gegen welche Bestandteile der insulinbildenden "Inselzellen" der Bauchspeicheldrüse die körpereigenen Killerzellen aktiv werden, griffen die Forscher zu einer neuartigen Methode. Sie testeten systematisch alle Eiweißmoleküle, die von einer insulinbildenden Zelle hergestellt werden. Entscheidend war, gegen welches Eiweiß die Killerzellen aktiv wurden. Es zeigte sich, dass die Immunzellen auf einen kurzen Abschnitt des Insulin-Moleküls reagierten, einen nur neun Aminosäuren langen Bereich auf der B-Kette des Hormons.

Untersucht man T-Lymphozyten, die insulinbildendes Gewebe befallen haben, stellt sich heraus, dass mehr als 80 Prozent dieser Abwehrzellen auf Insulin reagieren. Das gilt aber nur in den ersten Wochen, später sinkt diese Zahl auf ungefähr zehn Prozent. Es könnte also sein, dass die Reaktion auf körpereigenes Insulin vor allem in der frühen Phase der Krankheit eine entscheidende Rolle spielt.

Allerdings ist Insulin nicht der einzige körpereigene Stoff, der die Immunzellen anstachelt, sich auf die Bauchspeicheldrüse zu stürzen. Auch gegen das körpereigene Enzym Glutaminsäure-Decarboxylase sind bei Zuckerkranken häufig Abwehrkörper (Antikörper) oder Helferzellen gerichtet.

Umweltfaktoren - zum Beispiel eine Infektion - und genetische Veranlagung könnten die verhängnisvolle Kaskade gegen die insulinbildenden Zellen in Gang setzen, die angriffslustigen T-Lymphozyten sie in Schwung halten. Umgekehrt heißt das: Wenn es gelingen würde, die auf Insulin oder andere Eiweißmoleküle abzielende "Autoaggression" zu verhindern, dann ließe sich auch der Zuckerkrankheit vorbeugen.