Gesundheit : Deichbruch im Hirn

Forscher ergründen, welche Vorgänge eine Epilepsie im Bereich der Schläfenlappen auslösen

Christian Guht

Wenn die Flut der Erregung das Nervensystem erfasst, gibt es oft kein Halten mehr. Von der kurzen geistigen Abwesenheit bis zum dramatischen Krampfanfall reicht das Erscheinungsbild der Epilepsien. Innen, im Kopf, passiert aber immer das Gleiche: Nervenströme nehmen die gleiche Richtung, reißen einander mit. Im Gleichschritt hört das Gehirn für kurze Zeit auf, sinnvoll zu arbeiten.

In Deutschland sind rund 800000 Menschen davon regelmäßig betroffen. Ganze Kliniken nehmen sich der Behandlung von Epilepsiepatienten an. Lang schon ist die Epileptologie ein eigenständiger Zweig der Nervenheilkunde. Dennoch haben Mediziner noch längst nicht vollständig verstanden, auf welchen Wegen sich das Gewitter im Kopf ausbreitet. Aber nun hat eine Forscher-Gruppe um den Franzosen Christophe Bernard einen wichtigen Beitrag geleistet.

Die Wissenschaftler fanden eine molekulare Anfallsbremse, die das Gehirn wie ein Deich vor der Wucht eines epileptischen Anfalls schützt. Dieser Deich ist bei den Gehirnen Epilepsiekranker offenbar nicht so hoch wie nötig. Die Anfallsbremse funktioniert wie folgt: Dort, wo elektrische Reize eine Nervenzelle erreichen, an den Dendriten, muss die Erregung gefiltert und gebündelt werden. Dies geschieht mit Kalium-Kanälen vom Typ A. Sie dämpfen die elektrische Erregung – nicht jeder Impuls wird weitergeleitet. Ein Schutz, der in Anfallsherden aber zu schwach ausfällt: Hier ist die Anzahl der Kalium-Kanäle vermindert, wie Bernard und seine Mitarbeiter im Fachblatt „Science“ schreiben (Band 305, Seite 532). Eregebnis: Das Wasser kann den Deich leichter überfluten.

Damit erweiterten die Forscher das Krankheitsmodell für die fokalen Epilepsien. Bei ihnen entstehen die Anfälle in einer begrenzten Region des Gehirns. „Die Untersuchung zeigt, wie bereits auf der Ebene der Zellen eine Übererregbarkeit entsteht", sagt Albert Becker von der Universität Bonn, der an der Studie mitwirkte. Länger schon war bekannt gewesen, dass sich Anfallspfade ausbilden können, indem zwischen den Nerven neue Verbindungen sprießen.

Ihre Untersuchung machten die Wissenschaftler an Ratten mit einer fokalen Epilepsie in der Schläfenregion des Gehirns. Beim Menschen ist der Schläfenlappen häufig Ursprungsort von epileptischen Anfällen. Diese können sich wie bei jeder Epilepsieform über das ganze Gehirn ausbreiten und einen großen Anfall auslösen. Bleibt die krankhafte Erregung aber auf seine Quellregion begrenzt, so provoziert sie mitunter bizarr anmutende Anfälle. Plötzliches stereotypes Schmatzen oder Grimassieren lassen meist auf den Schläfenlappen als Anfallsherd schließen. Auch Vorgefühle, Auren genannt, treten bei diesem Epilepsie-Syndrom häufig auf. Dabei erleben die Patienten traumartige Eindrücke oder ein vom Magen aufsteigendes Wärmegefühl.

Die Ursachen für das Leiden sind vielfältig: Fieberkrämpfe im Säuglingsalter können den Schläfenlappen angreifen. Sauerstoffmangel unter der Geburt vermag das Hirngewebe an entscheidender Stelle zu schädigen, so dass hier später Anfälle entstehen. Oft aber bleibt das auslösende Ereignis unentdeckt.

Doch unterstreichen auch die Forschungsergebnisse des Bonner Forschers Becker, dass die Schläfenlappenepilepsie irgendwann erworben und nicht vererbt wird. „Wir konnten zeigen, dass die Störung der Kalium-Kanäle nicht im Erbgut festgelegt ist“, sagt Albert Becker. „Der Fehler passiert vielmehr während der Abschrift der Erbinformation, die erforderlich ist, um die Kanalproteine zu bilden.“ Damit sei ein wesentlicher Unterschied zu anderen Kaliumkanalstörungen dokumentiert worden. Bei bestimmten familiären Epilepsie-Syndromen nämlich war das Kalium-Problem bereits bekannt. „Hier ist die Ursache aber eine ganz andere: Ein genetischer Defekt führt zum Mangel an Schutz-Kanälen“, sagt Becker.

Ihre Erkenntnisse hoffen die Forscher zukünftig für bessere Therapien nutzen zu können. Denn gerade die Anfälle aus dem Schläfenlappen sind durch herkömmliche Arzneien nur schwer im Zaum zu halten. „Über die Hälfte aller Temporallappen-Epilepsien sprechen nicht befriedigend auf Medikamente an“, sagt Bettina Schmitz, Oberärztin am Berliner Virchow-Klinikum und Leiterin der dortigen Epilepsie-Ambulanz. Es sei daher wichtig zu verstehen, wie sich die Erregbarkeit des betroffenen Gewebes genauer beeinflussen ließe. Reif für den praktischen Einsatz seien die Erkenntnisse aber noch lange nicht.

„Das Spektrum an möglichen Nebenwirkungen ist natürlich weit, wenn man in so grundlegende Prozesse eingreift“, gibt der Nervenforscher Uwe Heinemann von der Charité zu bedenken. Dennoch hält er die Arbeit von Bernard und seinem Team für einen hoffnungsvollen Ansatz. Mit der Empfangsstärke kranker Nervenzellen mit dem man sich weiter beschäftigen müsse.

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