Gesundheit : Den Abgrund vor Augen

Michael Simm

James Allen Haywood hat schon viele Freunde und Bekannte verloren. Die meisten starben an der Amyothrophen Lateralsklerose (ALS).

James hat Angst, dass auch sein Bruder Stephen dem tückischen Leiden erliegen wird. Stephen sitzt im Rollstuhl - und es gibt keine Medikamente, die den für die ALS typischen Untergang bestimmter Nervenzellen (Motorneuronen) verhindern können.

Die einzige zugelassene Arznei Riluzol verlangsamt diesen Prozess um etwa drei Monate. Doch Lähmungen und Muskelschwund sind unvermeidbar, bis die Patienten in der Endphase der Krankheit nur noch mit Hilfe künstlicher Beatmung und Ernährung überleben können.

"Es ist ein schrecklicher Kampf für alle Patienten, für deren Familie und Freunde", sagt der Ingenieur James Haywood, der als Mittdreißiger schon zwei eigene Firmen geleitet hat.

Dann gab Stephens Krankheit der Karriere des Bruders eine neue Richtung. Mit der "ALS Theraphy Development Foundation" (ALS-TDF) hat James eine einzigartige Patienteninitiative geschaffen: Die aus Spenden finanzierte Stiftung beschränkt sich nicht darauf, Betroffene über die Krankheit zu informieren - allen voran im Internet ( www.als-tdf.org ).

Die Initiative beteiligt sich auch an der Forschung. "Mit Hilfe von Tierexperimenten untersuchen wir mehr Substanzen, die bei ALS wirksam sein könnten, als alle anderen Forscher zusammen", sagte Haywood am Rande des bislang größten Treffens von Hirnforschern weltweit, das kürzlich in San Diego stattfand.

Auf dieser Jahrestagung der amerikanischen Society for Neuroscience zählte die ALS zu denjenigen Hirnerkrankungen, bei denen es die größten Fortschritte zu vermelden gab. Tierversuche mit Mäusen, die an einer ALS-artigen Zerstörung der Motorneurone leiden, deuten beispielsweise darauf hin, dass das Rheumamittel Celebrex und die Krebsarznei Tamoxifen den Verlauf der Krankheit bremsen könnten (siehe Infokasten).

Beide Substanzen werden noch in diesem Jahr erstmals in klinischen Studien getestet, berichtete einer der bekanntesten ALS-Experten, Jeffrey Rothstein von der Johns-Hopkins-Universität in Baltimore.

Allerdings sind an diesen Studien europäische Patienten ebenso wenig beteiligt wie die weitaus größte Zahl der amerikanischen Betroffenen. Folgte man den Regeln für die Entwicklung und Zulassung neuer Medikamente, müssten sie wohl mindestens noch fünf Jahre warten, bevor die bereits in Apotheken erhältlichen Substanzen Celebrex und Tamoxifen auch für die Behandlung der ALS freigegeben werden.

Ein Dilemma: Denn angesichts der düsteren Aussichten wollen viele Betroffene nicht so lange warten. Wissenschafter und Ärzte allerdings warnen vor den unabsehbaren Risiken bei der Einnahme von Substanzen, die nicht den Prüfprozess der Zulassungsbehörden durchlaufen haben.

Trotzdem haben viele ALS-Patienten sich entschieden, das Risiko einzugehen. Neben Celebrex schlucken sie beispielsweise Kreatin, das Co-Enzym Q10 oder Vitamin E - nicht selten auch ein Gemisch aus diesen Substanzen.

"Ich kenne einen Quacksalber, der verlangt und bekommt 2000 Dollar die Woche für Spritzen mit Vitamin C", berichtet Haywood - und zeigt doch Verständnis für die äußerst schwierige Situation der Patienten: "Stellen Sie sich vor, Ihr einziger Ausweg aus einem brennenden Gebäude führt auf einem schmalen Balken über einen Abgrund. Was würden Sie tun?"

"Wir suchen einen richtigen Kracher"

Zahlreiche Studien an Versuchstieren mehren die Hoffnung auf neue Therapien gegen die Amyothrophe Lateralsklerose (ALS). Einige der neuen Studien deuten auf eine wichtige Rolle des Enzyms COX-2 hin, einen der Hauptakteure bei zahlreichen Entzündungsreaktionen. Sowohl bei einem Mausmodell der ALS als auch im Gehirn verstorbener Patienten fand Jeffrey Rothstein von der Johns-Hopkins-Universität in Baltimore vermehrt aktivierte COX-2-Enzyme.

"Substanzen, die COX-2 blockieren, wären deshalb höchst attraktive Kandidaten für eine ALS-Therapie", folgerte Rothstein, der als einer der führenden Spezialisten auf diesem Gebiet gilt. Tatsächlich konnte der Wissenschaftler zeigen, dass die Mäuse um durchschnittlich vier Wochen länger überleben, wenn man ihnen den erst kürzlich entwickelten COX-2-Hemmer Celebrex unter das Futter mischt.

"Wir suchen einen richtigen Kracher", sagt Rothstein. Zusammen mit seiner Kollegin Margaret Sutherland von der George Washington University scheint Rothstein solch einem "Kracher" auf der Spur zu sein.

ALS-Patienten unterscheiden sich nämlich von Gesunden nicht nur durch ihre überaktiven COX-2-Enzyme, sondern sie bilden auch geringere Mengen des Eiweißes EAAT2, das eine Überaktivierung des Hirns durch den Botenstoff Glutamat verhindert. Als die Neurowissenschaftler nun mit gentechnischen Methoden bei ihren Versuchsmäusen die Produktion von EAAT2 massiv erhöhten, verlängerte sich die Lebenserwartung um mindestens neun Monate.

Dennoch warnt Rothstein vor verfrühtem Jubel: Im Gegensatz zu Celebrex ist EAAT2 noch nicht in klinischen Studien geprüft worden; die möglichen Nebenwirkungen sind bisher unerforscht und die bei den Versuchstieren angewandte Prozedur lässt sich nicht auf den Menschen übertragen.

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