Gesundheit : Der Tag, an dem der Sommer zurückkam

Dem Krebsarzt und Robert-Koch-Preisträger Brian Druker verdanken viele Menschen ihr Leben

Hartmut Wewetzer

Jenen Tag Anfang des Jahres 1999 wird Brian Druker nicht vergessen. Es waren gleich drei Patienten, denen der Spezialist für Blutkrebs an diesem Tag in seiner Klinik in Portland, Oregon, begegnete. Sie litten an chronisch-myeloischer Leukämie (CML), einer Form von Blutkrebs. Und alle drei waren eigentlich von der Medizin schon aufgegeben. „Sie hatten keine Chance mehr“, erinnert sich Druker. „Sie hatten ihre Hoffnung verloren, planten die letzte Reise, organisierten ihre Beerdigung.“

Aber es gab da dieses neue, noch gar nicht zugelassene Mittel. Kürzel STI-571. Brian Druker erforschte die Substanz seit Jahren. Er glaubte an den Erfolg. Seine Patienten nahmen die weißen Pillen nun schon einige Zeit. Anders als bei herkömmlichen Krebsmedikamenten gab es keine schweren Nebenwirkungen. Keine Übelkeit, kein Haarausfall, keine Blutarmut. Und da war noch etwas. Etwas viel wichtigeres. Bei allen drei Kranken stellte sich an diesem Tag heraus, dass die Krebszellen aus dem Blut verschwunden waren.

„Der dunkle Schleier hatte sich gelüftet“, sagt Druker. „Diese Menschen begannen plötzlich, Pläne für den Sommer zu machen.“ Noch heute bekommt der ansonsten so ruhig und nüchtern wirkende Mediziner leuchtende Augen und lächelt, wenn er von dieser Erfahrung spricht. „Das größte Geschenk der Medizin ist die Hoffnung“, sagt er. „Es gibt nichts, was einen Arzt mehr belohnt, als wenn er Hoffnung schenken kann.“ Hoffnung auf einen Sommer.

1993 hatte Druker STI-571 von Wissenschaftlern der Pharmafirma Novartis (damals: Ciba-Geigy) bekommen. Druker testete die Substanz in seinem Labor zusammen mit anderen potenziellen Krebs-Arzneimitteln. STI-571 war eindeutig das wirksamste. Wenn man Leukämiezellen in der Petrischale mit eine Lösung der Substanz benetzte, starben sie ab. Auch Mäuse mit Blutkrebs wurden kuriert. Und Menschen.

2001 veröffentlichte Druker die Ergebnisse seiner Patientenversuche im Fachblatt „New England Journal of Medicine“. Das Echo in der Fachwelt war überwältigend. Aus dem jungen, weitgehend unbekannten Arzt wurde ein Star in der Szene. STI-571 erhielt den Markennamen „Glivec“ und wurde das Standardmittel bei der Behandlung der chronisch-myeloischen Leukämie.

Überall auf der Welt bekamen die Blutkrebs-Spezialisten nun leuchtende Augen, wenn sie von ihren Patienten berichteten und davon, wie sich die Tumorzellen praktisch in Luft aufgelöst hatten.

Mit „Glivec“ konnten auch Patienten kuriert werden, die an einem seltenen, bis dahin unheilbaren Krebs des Verdauungstrakts erkrankt waren, einem gastrointestinalen Stromatumor. Selbst große Geschwülste schmolzen zusammen.

Glivec ließ den Traum der Krebsärzte von einer „magischen Kugel“ wahr werden. Einer Therapie, die nur jene Zellen im Körper trifft, die krank sind, die gesunden aber verschont. Denn es blockiert einen Eiweißstoff, der charakteristisch für die CML ist, ein Protein mit Namen BCR-ABL. Diese Substanz ist das Ergebnis einer Mutation, eines genetischen Defekts in der Zelle. BCR-ABL lässt die Krebszellen wuchern. Glivec treibt sie in den Selbstmord.

Druker hatte die Achillesferse des Tumors getroffen. Zuvor hatten Wissenschaftler bewiesen, dass es genetische Veränderungen sind, die aus harmlosen Zellen Krebs lassen, also zerstörerisches Wachstum. Es gab Hoffnung, mit neuartigen Behandlungen wie der Gentherapie oder mit Krebs-Impfstoffen Tumore gezielt zerstören zu können, statt sie wie bisher mit Schrotschüssen aus der Chemotherapie- oder Strahlenkanone zu beharken. Aber die Versuche scheiterten, Resignation machte sich breit.

Dann kam Druker. Auch wenn er das Glück hatte, eine Substanz wie Glivec zur Verfügung gestellt zu bekommen, so war sein Erfolg dennoch kein Zufall. Er arbeitete „konsequent und zielgerichtet“, wie Volker Diehl, Krebsspezialist an der Kölner Uniklinik, in seiner Laudatio bei der Verleihung des Robert-Koch-Preises an den 50-Jährigen in Berlin sagte. Druker habe „ein neues Tor der zukünftigen Krebstherapie“ aufgestoßen.

Der Euphorie folgte jedoch erneut bald Ernüchterung. Es stellte sich heraus, dass es Patienten gab, bei denen das Mittel nach einiger Zeit versagte. Leukämiezellen dieser Patienten waren unempfindlich, resistent geworden. Die Ursache war schnell gefunden: Das BCR-ABL-Gen hatte sich so stark verändert, dass das Medikament das Tumorwachstum nicht mehr blockieren konnte. Inzwischen werden zwei Substanzen erprobt, mit denen die Resistenz gegen Glivec überwunden werden kann.

Die Hoffnung, nun auch gegen häufige Tumoren wie Brust-, Prostata- oder Dickdarmkrebs eine Substanz zu finden, die wie Glivec gezielt die kranken Zellen zerstört, erwies sich bisher als trügerisch. Das liegt auch daran, dass bei diesen Krebsarten mehrere Erbanlagen krankhaft verändert sind und es schwieriger ist, die Achillesferse zu treffen.

Aber Druker bleibt optimistisch, wie er in Berlin deutlich machte. „In Zukunft werden die molekularen Eigenschaften einer Krebsgeschwulst wichtig sein. Und nicht mehr, wo der Tumor sitzt“, sagte er. „Entscheidend bei einer Autoreparatur ist ja auch nicht, ob sie BMW oder Mercedes fahren. Sondern, welcher Teil des Autos kaputt ist, der Motor oder die Bremsen.“ Neue Methoden ermöglichen es, einen genetischen Fingerabdruck der Krebszelle zu erstellen. Der nächste Schritt muss darin bestehen, die passenden Arzneimittel zu entwickeln. So wie Druker es vorgemacht hat.

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