Gesundheit : Leistungsgrenzen: Muskelspiele

Adelheid Müller-Lissner

Olympische Spiele 2012: Der neue Weltrekord über 100 Meter liegt bei unglaublichen 8,94 Sekunden. Ein bisher unbekannter Sprinter hat das Gold errungen. Das Erfolgsgeheimnis: Sein Doktor hatte ihm einige Zeit vor dem Wettkampf ein wenig DNS aus dem Genlabor in den Oberschenkel gespritzt. Die artifizielle Erbsubstanz hat ein Gen aktiviert, das normalerweise nutzlos im menschlichen Muskel schlummert. Nun gibt es dort den Startschuss für die Produktion wahrer Sprinter-Muckis. Diese Art schnell zuckender Muskelfasern haben sonst nur Tiere, die die Fähigkeit, extrem schnell zu flüchten, fürs Überleben statt für den Erwerb von Medaillen brauchen.

Was die Zeitschrift "Scientific American" in ihrer Septemberausgabe aus gegebenem Anlass in leuchtenden Farben ausmalt, ist einstweilen selbstverständlich olympische Zukunftsmusik. In Sydney wird die 400-Meter-Läuferin Cathy Freeman, ganzer Stolz des Gastgeberlandes, voraussichtlich den Weltrekord der Rostockerin Marita Koch aus dem Jahr 1985 nicht brechen. Der "Spiegel" ruft in der Titelgeschichte dieser Woche sogar ins Gedächtnis, dass eine ganze Latte von Weltrekorden der 80er Jahre, besonders aus der Frauen-Leichtathletik, auffallend beständig sind. Nicht ohne Grund: Das war auch die Hoch-Zeit der Anabolika, die besonders Frauen Leistungszuwachs bringen.

Seither geht es keinesfalls immer schneller, höher und weiter, auch wenn in den letzten Jahren an raffinierten Anzügen, Laufschuhen und Belägen für Bahnen gearbeitet wurde. Ist der Mensch selbst an seine sportlichen Leistungsgrenzen gestoßen? Sind die Möglichkeiten des Trainings ausgereizt? Schließlich setzen uns, wie Dieter Böning vom Institut für Sportmedizin der FU betont, schon unsere Bauprinzipien biologische Grenzen. Sie liegen nicht zuletzt in dem Problem, genug Energie aufzunehmen. Immerhin kennt die Wissenschaft den Rahmen des Möglichen inzwischen bedeutend besser.

Zum Beispiel den, den die Oberschenkelmuskeln der Läufer stecken. Dauerbrenner ist natürlich die Frage, wie sie größer und stärker werden. Eine zweite Fragestellung ist jedoch raffinierter - und führt zur Zukunftsvision des Gen-Dopings. Wie alle Skelettmuskeln besteht auch der Quadrizeps ("vierköpfiger Schenkelstrecker") aus dichten, länglichen Zellbündeln, den Muskelfasern, die bis zu dreißig Zentimeter lang sein können. Grundbausteine ihrer zahlreichen Unterabschnitte sind zwei Proteine, Myosin und Aktin. Deren Teamarbeit lässt die Muskeln spielen. Ob sie sich schnell oder langsam zusammenziehen, bestimmt dabei eine Komponente des Myosin-Moleküls. Langsam zuckende Muskelfasern vom Typ I braucht vor allem der Ausdauersportler, schnell zuckende (Typ IIa und IIx) der Sprinter und der Gewichtheber.

Der "durchschnittliche" Erwachsene hat ungefähr gleich viele Fasern beider Arten in seinen Oberschenkelmuskeln. Doch die Spannbreite ist groß: Die Autoren des Scientific-American-Beitrags, die im Kopenhagener Muskelforschungszentrum arbeiten, haben in Gewebeproben Schwankungen der langsamen Faseranteile zwischen 19 und 95 Prozent gefunden. In welchem Ausmaß es genetisch programmiert ist, ob jemand sich eher zum Sprinter oder zum Marathonläufer eignet, ist noch unklar. Klar ist jedoch, dass es schon am Startpunkt des Lebens große individuelle Unterschiede gibt.

Schon seit mehreren Jahrzehnten nehmen Forscher Muskelfasern genauer unter die Lupe. Dabei zeigte sich, dass durch Krafttraining eine deutliche Verschiebung zwischen zwei Typen schnellzuckender Muskelfasern erreicht wird: Sesshafte Zeitgenossen haben mehr vom schnelleren Myosin IIx in ihren schlafferen Muskeln. Durch Training wird der Muskel zwar kräftiger, doch das langsamere Myosin IIa gewinnt die Oberhand.

Weniger Training vor dem Wettbewerb

Doch was passiert, wenn das Training wieder abgesetzt wird? Um dieser Frage nachzugehen, nahmen die dänischen Forscher dreimal eine Muskelprobe von neun eher unsportlichen jungen Landsleuten, denen sie harte Beinarbeit verordneten: vor, während und nach der Trainingsphase. Erwartungsgemäß nahm der Anteil des schnellsten Myosin-Typs IIx durch das Training ab. Erstaunlicherweise waren die Werte jedoch drei Monate, nachdem die jungen Männer ihr sesshaftes Leben wieder aufgenommen hatten, weit über den Ausgangswert gestiegen. Die Muskelforscher leiten daraus den Tipp für Sprinter ab, in der Zeit vor dem Wettbewerb ihr Training zu drosseln, um mit einer hohen Anzahl der erwünschten Fasern in den Wettbewerb zu gehen. "Tatsächlich halten sich viele Sprinter aus Erfahrung an diese Regel, ohne die zugrundeliegende Physiologie zu kennen."

Die Umwandlung langsamer in schnelle und schneller in langsame Muskelfasern ist wissenschaftlich ein heikleres Terrain. Zwar ist durch hartes Kraft- und Sprinttraining eine Umwandlung der langsamen Typ-I-Fasern in Typ-IIa-Fasern möglich, wie Studien ergaben, und wahrscheinlich kann durch Ausdauertraining auch der umgekehrte Effekt erreicht werden: Sicher ist jedoch, dass diese Umkehr viel Zeit in Anspruch nimmt.

Noch wissen die Forscher nicht, ob ein Marathonläufer, in dessen Quadrizeps 95 Prozent langsam zuckender Muskelfasern hochspezialisierte Arbeit leisten, so geboren wurde und sein Talent erkannte, oder ob er durch hartnäckiges Laufen seine Muskeln in die für ihn günstige Bahn lenkte. Sicher ist hingegen, dass Langläufer wie Sprinter durch gezieltes Training "ihren" bevorzugten Fasern mehr Gewicht geben können: Wenn nicht ihre Anzahl, so erhöht sich doch auf jeden Fall ihre Masse.

Zurück in die Zukunft: Kurz nach seinem triumphalen Olympiasieg im Jahr 2012 nimmt der Laufstar an einem weiteren Wettkampf teil. Der Effekt der Gentherapie sei dauerhaft, Nebenwirkungen nicht zu befürchten, so hatte ihm sein Arzt schließlich versichert. Zudem setzen sich "Sportler, die erfolgreich sein wollen, über alle Bedenken hinweg", wie Sportmediziner Böning feststellt. Kurz vor dem Ziel bricht der Sprinter vor Schmerzen zusammen: Seine Kniescheibensehne kann den massiven Kräften des hochgezüchteten Quadrizeps nicht standhalten.

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