Gesundheit : Nervender Schmerz

Geschädigte Nervenfasern können chronisch peinigen – nun sind neue Therapien in Sicht

Hermann Feldmeier

Unter den zahlreichen Arten von Schmerzen, die einem Menschen das Leben zur Qual machen können, finden Nervenschmerzen eher selten Erwähnung. Während bei Zahnweh, Menstruationsbeschwerden oder einem verdrehten Sprunggelenk die für Schmerzreize zuständigen Nervenbahnen nur Informationsübermittler sind, werden Nervenschmerzen durch Schäden an den schmerzleitenden Fasern selbst verursacht. Typischerweise treten Nervenschmerzen bei einer „Polyneuropathie“ auf, eine Störung der Funktion peripherer Nerven. Jener Fasern also, die von den Körperenden kommend Informationen in das Rückenmark transportieren beziehungsweise von dort abzweigend die Muskeln steuern.

Mit 40 Fällen pro 100000 Erwachsene sind Polyneuropathien sehr häufige Schäden des Nervensystems – Folge einer Erkrankung, beispielsweise einer Stoffwechselstörung wie Diabetes oder einer Vergiftung. Bislang sind rund 160 Erkrankungen bekannt, die zu einer Polyneuropathie führen können. Wenn die zugrunde liegende Krankheit nicht therapierbar ist, müssen dem Patienten zumindest die Schmerzen gelindert werden. Auf diesem Feld sind, basierend auf Erkenntnissen über Entstehung von Schmerzen, in den letzten Jahren beeindruckende Fortschritte erzielt worden.

Was gemeinhin als Nervenfaser bezeichnet wird, ist in Wirklichkeit eine mikrometerfeine Ausstülpung einer einzigen, im Rückenmark liegenden Nervenzelle. Je länger der neuronale Fortsatz ist, umso kritischer wird die Versorgung mit Nährstoffen. Deshalb beginnt eine Polyneuropathie häufig an den Füßen und zieht dann langsam in Richtung Körpermitte weiter. Wie in einem Elektrokabel häufig Drähte mit unterschiedlichen physikalischen Eigenschaften gebündelt sind, so unterscheiden sich auch die einzelnen Nervenfasern hinsichtlich ihrer Leitungsqualität und Stärke der Isolierung. Die Schmerzfasern sind von allen Leitungen die dünnsten, vermutlich sind sie darum besonders anfällig.

Auf drei Säulen stützen sich die Schmerztherapeuten derzeit: Medikamente, elektrische Nervenstimulation und psychologische Verfahren. Die Basis für die unterschiedlichen Angriffspunkte liegt in winzigen Unterschieden im Bauplan einer Nervenfasermembran. So unterscheidet sich die Art und Weise der Entstehung eines Signals in einem peripheren Nerv chemisch von der in einem Neuron, das die Schmerzimpulse vom Rückenmark zur ersten Schaltstelle des Gehirns sendet. In der Peripherie sind Natrium-Kanäle das A und O des Schmerzreizes, im Rückenmark sind dagegen Kalzium-Kanäle mit der Schmerzentstehung verknüpft. Kombiniert der Therapeut einen Natrium-Kanal-Blocker mit einer Substanz, die an Kalzium-Kanälen angreift, wird an zwei Stellen das unerwünschte Signal gestört.

Schmerzen entstehen aber nicht nur als chemische Signale, die in Form elektrischer Impulse weitergeleitet werden. Sie werden innerhalb von Sekundenbruchteilen in einer Thalamus genannten Region des Gehirns auch qualitativ verarbeitet. In dieser Schaltzentrale wird der elektrische Impuls interpretiert. Schmerzsignale gleicher elektrischer Intensität werden vom Thalamus unterschiedlich bewertet. Der Schmerz ist dann mehr oder weniger „präsent“.

Was für traumatische Ereignisse aller Art gilt, nämlich dass eine örtliche oder zeitliche Distanz Leid schwächer empfinden lässt, gilt in ähnlicher Weise für Medikamente, die im Thalamus wirksam werden: Dem Neuropathieschmerz wird weniger Beachtung geschenkt. In der Schaltzentrale Thalamus angreifende Substanzen ergänzen deshalb optimal jene Schmerztherapeutika, die in der Peripherie ihre Wirkung entfalten, Schmerzsignale meist aber nicht komplett unterbinden können.

Manche Substanzen, die in Gehirn und Rückenmark wirken, wirken auch an den peripheren Nerven. Beispiel: Cannabis und sein wesentlicher Inhaltsstoff Tetrahydrocannabiol THC. Seit langem weiß man, dass die vielfältigen Wirkungen von THC über zwei unterschiedliche Andockstellen (Rezeptoren) laufen, die nach Kontakt mit der Droge Neuronen zur Abgabe von Impulsen veranlassen. Dabei gibt es verschiedene Typen von Rezeptoren. Während der „CB1-Rezeptor“ auf unzähligen Nervenzellen im Gehirn zu finden ist – und Ursache ist für die Wirkung von Marihuana –, blieben die Funktion und die Lokalisation eines zweiten Rezeptortyps mit dem Namen „CB2“ bis vor kurzem rätselhaft.

Jetzt haben Neurophysiologen den CB2-Rezeptor an einer Stelle gefunden, wo man in nie vermutet hätte: in den Hornzellen der Haut. Diese „Keratinozyten“ sind mit Bindungsstellen für THC geradezu übersät. Aktiviert die Substanz aus dem indischen Hanf den CB2-Rezeptor, setzen die Hautzellen ß-Endorphin frei, ein körpereigenes Opiat. Dieses gelangt über die Blutbahn in das Rückenmark und aktiviert dort jene Nerven, die natürlicherweise darüber wachen, dass nicht übermäßig viele Schmerzsignale von der Peripherie in das Gehirn fortgeleitet werden. Je stärker die Opiat-Neuronen durch ß-Endorphin aktiviert werden, umso stärker wird der aus der Peripherie kommende Schmerz reduziert. Die Schmerzforscher hoffen, in absehbarer Zeit eine Substanz synthetisieren zu können, die spezifisch auf den CB2-Rezeptor wirkt. Damit könnte man die unter Arzneimittelgesichtspunkten unerwünschten Wirkungen von THC im Zentralnervensystem umgehen.

Ein zweiter Schmerzhemmschuh, TENS (Transcutane elektrische Nervenstimulation) genannt, bremst auf der gleichen Schiene, über die THC seine Wirkung entfaltet. Gibt man auf die Haut über kleine Elektroden elektrische Impulse, so werden diese übers Rückenmark an das Gehirn weitergeleitet. Die Signale setzen Kontrollmechanismen in Gang, wohl auch die Synthese von Endorphinen – die Schmerzen gehen zurück.

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