Augenheilkunde : Ein Lichtblick für Menschen, die gegen Erblindung kämpfen

Neue Wirkstoffe sollen eine diabetesbedingte Netzhauterkrankung und die altersbedingte Makuladegeneration stoppen.

Valeska Müller

Die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) kann sich auch auf die Sehkraft auswirken. Betroffen ist vor allem die Netzhaut, in der es zu krankhaften Gefäßneubildungen kommt. Aus den Blutgefäßen sickert Flüssigkeit, die sich im Gewebe der Netzhaut ansammelt und das Sehen verschlechtert. Neben der altersbedingten Makuladegeneration („Altersblindheit“) und dem grünen Star (Glaukom) ist die diabetische Netzhauterkrankung einer der häufigsten Gründe für Sehverschlechterung und Erblindung. Jetzt erproben Augenärzte eine Behandlung der diabetischen Netzhauterkrankung, die sich bereits bei der Therapie der Altersblindheit bewährt hat. Die ersten Ergebnisse sind vielversprechend.

Die neue Behandlung beruht auf der Tatsache, dass sowohl bei der Altersblindheit als auch bei der diabetischen Netzhauterkrankung Wachstumsfaktoren eine unheilvolle Rolle spielen. Diese abgekürzt als VEGF bezeichneten Botenstoffe regen das krankhafte Gefäßwachstum im Auge an. Mit Wirkstoffen, die direkt ins Auge gespritzt werden, kann VEGF blockiert werden. Damit wird das Wuchern der Blutgefäße im Auge gestoppt, die Sehschärfe verbessert sich wieder. Eingesetzt werden überwiegend die Wirkstoffe Ranibizumab („Lucentis“) und Bevacizumab („Avastin“).

In einer Studie mit dem Präparat „Lucentis“ gelang es, die Sehschärfe innerhalb von zwölf Monaten erheblich zu verbessern, berichtet Johann Roider von der Universitätsaugenklinik in Kiel. Noch ist aber nicht klar, ob sich diese Behandlung im Vergleich zur herkömmlichen Lasertherapie der Netzhaut durchsetzt oder in Zukunft vielleicht nur ergänzend zu dieser erfolgt.

Forscher suchen außerdem nach weiteren medikamentösen Therapien für Netzhauterkrankungen wie die Makuladegeneration und ähnliche Leiden, die mit Gefäßwucherungen einhergehen. Ein neuer Ansatz besteht darin, die gefährlichen Wachstumsfaktoren wie VEGF nicht zu blockieren, sondern über eine künstliche Andockstelle für VEGF an der Zellmembran, einen Rezeptor, „wegzufangen“. Hierbei dockt dieser künstliche Rezeptor an der Wand der Zelle an, die durch Wachstumsfaktoren stimuliert wird. Damit konkurriert er mit den natürlichen Rezeptoren, die sonst das tückische Gefäßwachstum verursachen. Ist der künstliche Rezeptor mengenmäßig in der Überzahl, lockt er so viel VEGF an, dass dieses seine Wirksamkeit nicht mehr entfalten kann. So wird weiteres Gefäßwachstum unterbunden. „VEGFFalle“ heißt dieses neue Wirkprinzip.

„Ein Vorteil des Verfahrens ist die größere Wirksamkeit“, sagt der Augenarzt Daniel Pauleikhoff vom St.-FranziskusHospital in Münster. Pauleikhoff hofft, dass man deshalb den Wirkstoff seltener in das Auge spritzen muss. Der Wirkstoff wird demnächst in großen Studien geprüft und kann bereits in den nächsten zwei Jahren auf den Markt kommen, sollten sich die guten Ergebnisse bestätigen.

Medikamentenspritzen direkt ins Auge sind jedoch unangenehm für Patienten und müssen zudem aufwendig vorbereitet werden. Deshalb wird auch nach anderen Darreichungsformen und Substanzen gesucht.

Potenzial könnte ein Wirkstoff besitzen, der einen Botenstoff in der Zelle blockiert. Dieser Botenstoff, eine Proteinkinase, ist wichtig, um neue Gefäße zu bilden. Der neue Proteinkinase-Blocker namens Vatalanib könnte also ebenfalls bei Erkrankungen mit Gefäßneubildungen im Auge helfen, wie der AMD oder der diabetischen Netzhauterkrankung.

Ein Vorteil des Wirkstoffs ist, dass er in Form von Augentropfen verabreicht werden kann. Auch dieses Medikament befindet sich bereits in einer klinischen Studie, allerdings noch in einer frühen Phase, in der die Verträglichkeit getestet wird. Mit einem Einsatz kann daher frühestens in zwei bis drei Jahren gerechnet werden. Dennoch: Für viele Patienten, die gegen Erblindung kämpfen, sind die neuen Wirkstoffe ein Lichtblick am Horizont. Valeska Müller

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