Drogen : Ausgeschaltete Gene machen süchtig

Auf der Suche nach den biologischen Grundlagen der Sucht stoßen Forscher immer wieder auf die selbe Hirnregion, den Nucleus accumbens.

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  Dieser Knubbel von Nervenzellen tief in unserem Vorderhirn, ist der Sitz des menschlichen Belohnungssystems. Dort befinden sich zahlreiche Rezeptoren für den Botenstoff Dopamin. Sie sind für unser Glücksgefühl ursächlich und sorgen so auch dafür, dass wir bestimmte Dinge gerne wiederholen. Egal ob es sich um einen Besuch im Fitnessstudio, einen Bungeesprung oder einen Zug an der Crackpfeife handelt. Amerikanische Suchtforscher haben nun einen neuen Mechanismus entdeckt, wie Kokain diese Hirnregion verändert und Menschen abhängig macht. Im Fachblatt „Science“ (Band 327, Seite 213) beschreiben sie Mausexperimente mit dem weltweit konsumierten Rauschmittel, das einst auch im Softdrink Coca-Cola enthalten war.

Einer Gruppe der Labortiere gaben die Wissenschaftler die Droge in regelmäßigen Abständen. Die andere Gruppe erhielt Kochsalzlösungen und lediglich am Ende eine Dosis Kokain. So wollten die Forscher die Langzeitwirkung von Kokain mit den kurzfristigen Auswirkungen der Droge vergleichen. Sie stellten fest, dass bei wiederholter Kokaingabe ein Eiweiß namens G9a im Nucleus accumbens gehemmt wird. Dieses Molekül steuert, wie das Erbgut im Zellkern verpackt wird. Durch seine Hemmung werden manche Gene, die zuvor für die Lesemaschinerie der Zelle nicht erreichbar waren, zugänglich. Andere Gene hingegen werden regelrecht ausgeschaltet. Bei den Mäusen, die nur eine Dosis Kokain erhielten, war G9a dagegen unverändert aktiv. Die Biologie der Sucht wird so noch besser erklärbar.

„Diese Entdeckung erweitert unser Verständnis davon, wie Kokainsucht entsteht“, sagte Nora Volkow, die Leiterin des staatlichen Forschungsinstituts für Drogenmissbrauch. Andere Wissenschaftler hatten zwar schon nachgewiesen, dass das Muster der Gene, die im Nucleus accumbens aktiv sind, durch Kokain verändert wird.

Mit dem Eiweiß G9a liegt nun aber auch ein Molekül vor, an dem gezielt angesetzt werden kann, um möglicherweise einmal süchtige Menschen besser behandeln zu können. So konnten die Forscher die Hemmung von G9a im Tierexperiment auch aufheben. Die Mäuse verloren daraufhin ihr gesteigertes Verlangen nach Kokain.

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