Genetik : Gebranntes Kind scheut das Feuer: eine Frage eines Gens

Eine einzelne Mutation kann mit darüber entscheiden, ob wir dazu neigen, unsere Fehler zu wiederholen.

Ewen Callaway

Die meisten Menschen neigen dazu, aus ihren Fehlern zu lernen und es zu vermeiden, denselben Schnitzer zweimal zu machen. Neuere Forschung hat eine Mutation aufgedeckt, die mit über das Ausmaß entscheiden kann, in dem Menschen dazu verdammt sind, die Geschichte zu wiederholen.

Drogenabhängige, Alkoholiker und zwanghafte Spieler sind dafür bekannt, dass sie eher als andere Menschen diese genetische Mutation tragen, die zu einer geringeren Anzahl Rezeptoren eines bestimmten Typs im Gehirn führt. Diese Rezeptoren - D2-Rezeptoren genannt - werden aktiviert, wenn der Spiegel des Neurotransmitters Dopamin abfällt.

Dopamin signalisiert im Gehirn Spaß und Wohlbehagen. Darüber hinaus unterstützt uns Dopamin auch beim Lernen. Treffen wir eine angenehme Entscheidung, ist Dopamin die chemische Belohnung, die das Gehirn dazu drängt, die Entscheidung zu wiederholen. Die Vorenthaltung einer solchen Belohnung sollte theoretisch die D2-Rezeptoren aktivieren und Menschen dazu bewegen, dieselbe Entscheidung nicht noch einmal zu treffen.

Daher wurde die Theorie aufgestellt, dass Menschen mit weniger D2-Rezeptoren schlechter in der Lage sind, aus dieser negativen Verstärkung zu lernen.

Finstere Blicke vermeiden

Um dies zu überprüfen, untersuchten Tilmann Klein und Markus Ullsperger vom Max Planck Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig die Entscheidungsfindung von 26 Männern, wobei sie ihre Gehirne mittels Magnetresonanztomographie überwachten. Zwölf der Freiwilligen trugen die Genmutation für eine geringere Anzahl D2-Rezeptoren. Die Wissenschaftler untersuchten ausschließlich Männer, da die Dopaminspiegel bei Frauen während des Menstruationszyklus schwanken, wodurch die Studie kompliziert worden wäre.

Den Probanden wurden auf einem Computermonitor Sets aus zwei Symbolen gezeigt, von denen sie eins auswählen sollten. War die Entscheidung getroffen, erschien entweder ein lächelndes oder ein finster dreinblickendes Gesicht auf dem Monitor. Die Ergebnisse waren nicht einheitlich: Symbol "A" war das am häufigsten positiv verstärkte, das in 80 Prozent der Fälle zu einem lächelnden Gesicht führte, während Symbol "B" das am meisten negativ verstärkte war und zu 80 Prozent einen finsteren Blick nach sich zog. C bis F lagen irgendwo dazwischen.

Als nächstes untersuchte das Team, ob die Probanden durch die positive Verstärkung lernten, Symbol A zu wählen und Symbol B zu vermeiden - durch die negative Verstärkung.

Beide Probandengruppen lernten, Symbol A zu wählen. Die Männer mit weniger D2-Rezeptoren hatten jedoch Schwierigkeiten, aus dem Geschimpfe zu lernen, berichtet das Team in Science (1).

Komplexe Entscheidungen

Die Bildgebung des Gehirns bestätigte, dass die Hirnregionen, von denen man es vermutet hatte, beim Lernen aus Fehlern beteiligt sind. Ein Hirnareal mit der Bezeichnung rostrale cinguläre Zone war bei den Probanden mit normaler Anzahl von D2-Rezeptoren während des Lernprozesses aktiver, im Vergleich zu den Trägern der Genmutation. Die Hirnregion, die eine Schlüsselrolle bei der Erinnerung spielt, der Hippocampus, war bei ihnen ebenfalls aktiver.

Es ist wichtig zu bedenken, dass Entscheidungen im richtigen Leben auf viel mehr basieren als der Antwort von D2-Rezeptoren, sagt Ullsperger. Es scheint jedoch einen gewissen Effekt auf unsere Fähigkeit zu lernen zu haben.

Zu entschlüsseln, wie wir gute Entscheidungen von schlechten unterscheiden, könnte eine Erklärung dafür liefern, was bei Abhängigkeit und zwanghaftem Verhalten im Gehirn abläuft, sagt Michael Frank, Neurowissenschaftler an der University of Arizona in Tucson.

Die Gehirne von Abhängigen könnten dem Lernen aus Fehlern abgeneigt sein, meint Frank. Sie erkennen das vermeintlich Gute, wie drogeninduzierte Euphorie oder eine Strähne beim Black Jack, ignorieren jedoch die Verluste oder Konsequenzen. "Das ist ein Weg, der ins Desaster führt", sagt er.

(1) Klein, T. A. et al. Science 318, 1462-1465 (2007).

Dieser Artikel wurde erstmals am 6.12.2007 bei news@nature.com veröffentlicht. doi: 10.1038/news.2007.358. Übersetzung: Sonja Hinte. © 2007, Macmillan Publishers Ltd

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