Neurobiologie : Neue Einsichten zum plötzlichen Kindstod

Mausmodell weist auf mögliche Rolle von Serotonin beim plötzlichen Kindstod hin.

Amber Dance

Mäuse, deren Gehirnchemie verändert worden war, überraschten Wissenschaftler durch ihren unvorhergesehenen Tod - und könnten die bislang besten Modelle für den plötzlichen Kindstod sein.

In einer neuen, in Science (1) veröffentlichten Studie veränderten Wissenschaftler die Regulation von Serotonin, einem Neurotransmitter, bei Mäusen. Serotonin ist wichtig für das autonome Nervensystem, das unbewusste Funktionen wie den Herzschlag und die Verdauung kontrolliert. Die veränderten Mäuse zeigten Symptome, die den plötzlichen Kindstod bei Menschen widerspiegeln: plötzlicher Abfall der Herzfrequenz und häufig Tod früh im Leben. Die Mehrzahl starb, bevor sie drei Monate alt war.

Plötzlicher Kindstod ist die Bezeichnung für unerklärliche Todesfälle bei Babies unter einem Jahr und die häufigste Todesursache bei Kindern zwischen dem 1. und 12. Lebensmonat in Industrieländern. Frühere Forschungen wiesen darauf hin, dass Serotonin eine Rolle beim plötzlichen Kindstod spielt und die neue Studie verleiht dieser Theorie zusätzliches Gewicht.

Effekte von Serotonin

Cornelius Gross und seine Kollegen am European Molecular Biology Laboratory in Monterodondo, Italien, schufen Mäuse mit überschüssigen Leveln des Serotonin-1A-Rezeptors (5-HTR1A). 5-HTR1A funktioniert wie ein Thermostat für Serotoninlevel - wenn der Rezeptor Serotonin bindet, dämpft er die Serotoninproduktion, sodass zu hohe Level verhindert werden.

Die Mäuse erlitten sporadisch sogenannte Krisen: Ihre Herzfrequenz fiel von normalerweise 600 Schlägen pro Minute auf unter 300 und ihre Körpertemperatur fiel von 37° C auf 26° C, nahezu Raumtemperatur. Etwa die Hälfte dieser Ereignisse endete tödlich. "Dies sind erstaunliche Daten, da es Daten von Kindern, die den plötzlichen Kindstod starben, gibt, die ähnliche Veränderungen der Herzfrequenz aufzeigen", sagt Eugene Nattie, Physiologe an der Dartmouth Medical School in Hanover, New Hampshire, der zur Rolle des Hirnstamms beim plötzlichen Kindstod forscht.

Gross untersuchte bislang die Auswirkungen von Serotonin auf bestimmtes Verhalten wie Aggressivität und Angst und schuf die Mäuse zu diesem Zweck. Er bemerkte die Todesfälle, die sich um den 25.-80. Lebenstag konzentrierten, sofort. Er weigerte sich jedoch zunächst, nach einer Verbindung zum plötzlichen Kindstod zu forschen, da er annahm, es würde sich als mühselig und fruchtlos erweisen. "Selbst meinen Postdoktoranden hielt ich von weiteren Untersuchungen ab", erzählt er.

Von Mäusen und Kindern

Nachdem er jedoch über Forschungen gelesen hatte, bei denen Serotoninabnormalitäten bei Opfern des plötzlichen Kindstods gefunden wurden (2), begann er, die Aktivität der Tiere zu beobachten. "Serotonin auf eine bestimmte Weise zu manipulieren kann den Tod verursachen", sagt Gross.

Weitere Wissenschaftler untersuchten andere Teile des Serotoninsystems, fanden jedoch keine erhöhten Todesraten. Die 5-HTR1A-Mutation zeigt als erste diesen dramatischen Effekt, auch wenn bislang nicht klar ist, wie genau sie die Symptome verursacht.

"Es gab bislang kein Modell, das das Sterben der Tiere in dem kritischen Zeitfenster abbildete", sagt Marian Willinger, Leiterin der Forschung zum plötzlichen Kindstod am US National Institute of Child Health and Human Development in Bethesda, Maryland. Die 5-HTR1A-Mäuse kommen dem näher, sind aber immer noch nicht perfekt. Sie sterben auch, nachdem sie die Sexualreife erlangt haben, wohingegen die Erkrankung bei Menschen auf das frühe Kindesalter beschränkt ist. Darüber hinaus sind männliche Mäuse nicht häufiger betroffen, so wie es männliche Kinder sind.

Gross hofft, als nächstes aufdecken zu können, was die Krisen der Mäuse verursacht. Bei Kindern tritt der Tod häufig während des Schlafs ein, wenn die Serotoninspiegel schwanken. "Die große Frage lautet: Steht es mit dem Schlaf in Verbindung?", meint Gross.

(1) Audero, E. et al. Science 321, 130-133 (2008).
(2) Paterson, D. S. et al. JAMA 296, 2124-2132 (2006).

Dieser Artikel wurde erstmals am 4.7.2008 bei news@nature.com veröffentlicht. doi: 10.1038/news.2008.931. Übersetzung: Sonja Hinte. © 2007, Macmillan Publishers Ltd

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