Wissen : Versklavte Winzlinge

Viren machen nicht nur krank. Sie wirken auch in der Evolution des Wirtes mit

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Was haben die Erbeigenschaften so tödlicher Viren wie „Borna“, „Marburg“ und „Ebola“ im Erbgut aller Menschen zu suchen? Viren sind nicht nur Krankheitserreger, sondern spielen wohl noch ganz andere Rollen. Das zeigen die US-Virologin Anna Marie Skalka vom Fox Chase Cancer Center in Philadelphia und zwei Kollegen vom Simons Center for Systems Biology in Princeton jetzt in einem Aufsatz für das Magazin „Plos Pathogens“. Nachdem die Forscher das Erbgut von 48 Wirbeltierarten auf Virus-Erbgut untersucht haben, melden sie einen Volltreffer. Bei 19 Arten einschließlich des Menschen wurden sie fündig. Viren könnten demnach eine Rolle in der Evolution ihrer Wirte spielen.

Solche Überlegungen haben Virologen bereits früher angestellt. Die Riesenüberraschung aber waren die beteiligten Viren. Denn deren Erbgut besteht zum überwiegenden Teil aus RNS, während das Genom von Tieren, Pflanzen und Bakterien aus DNS besteht. Die beiden mischen sich nicht, obwohl sie sich nur geringfügig voneinander unterscheiden. Ein Stück Virus-RNS lässt sich also normalerweise nicht direkt in das Erbgut eines Wirbeltieres einbauen.

Eine große Ausnahme bilden die Retroviren, zu denen der Aids-Erreger HIV gehört. Alle Retroviren besitzen ein Übersetzungs-Enzym: die „reverse Transkriptase“. Dieses Enzym stellt aus RNS eine DNS-Kopie her und baut diese anschließend in das Erbgut des infizierten Organismus ein. Allerdings gehören weder Borna-Viren noch die untereinander eng verwandten Marburg- und Ebola-Viren zu diesen Retroviren. Und doch haben sie es vor vielleicht 40 Millionen Jahren geschafft, einen Teil ihres Erbgutes in die DNS der sehr frühen Vorfahren des Menschen einzubauen.

Joachim Denner vom Robert-Koch-Institut hat eine Vorstellung, wie das passieren könnte: „Im Erbgut des Menschen gibt es ebenfalls reverse Transkriptasen, die Virus-RNS in DNS überschreiben können.“ Damit könnte die Integration einiger Erbanlagen von Borna-, Marburg- und Ebola-Viren tatsächlich erklärt werden. Gleichzeitig aber drängt sich die Frage auf, weshalb im Erbgut des Menschen und vieler anderer Wirbeltiere reverse Transkriptasen stecken sollten. Schließlich nutzen diese Organismen deren Fähigkeit kaum, RNS in DNS zu kopieren.

Bei dieser Frage ist Joachim Denner in seinem Element, der Virologe beschäftigt sich mit endogenen Retroviren. So bezeichnen Forscher Retroviren, deren Erbgut in jeder Zelle eines Organismus steckt. Normalerweise infizieren Retroviren nur Zellen, für die sie einen Schlüssel haben, der ihnen den Weg in das Innere öffnet. Der Aids-Erreger HIV nutzt zum Beispiel ein Molekül auf der Oberfläche von Zellen des Immunsystems als Eingangspforte. Infektionen betreffen also nur das Immunsystem und können nicht an die Nachkommen vererbt werden.

Manche Retroviren infizieren jedoch auch Samen- oder Eizellen. Dort wird die Virus-RNS dann in DNS kopiert, die in das Erbgut dieser Zelle eingebaut wird. Kommt es anschließend zu einer Befruchtung, wird das Erbgut mit den enthaltenen Virusbestandteilen an alle Zellen des gerade gezeugten Organismus weitergegeben. Dort steckt die Viruserbinformation daher wieder in den Geschlechtszellen und wird an die Nachkommen weitergegeben. Anscheinend passiert das recht häufig: „Nach groben Schätzungen stammen acht Prozent des Erbguts eines Menschen tatsächlich von Retroviren“, erklärt Joachim Denner. Und die Retroviren schleusten auch das Erbanlage für die reverse Transkriptase in das menschliche Genom ein.

„Diesen Vorgang kann man auch heute noch beobachten“, sagt Alex Greenwood, der am Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung in Berlin Wildtierkrankheiten erforscht. Ein Koala-Retrovirus genannter Erreger schwächt das Immunsystem des Koala-Beutelbärs ähnlich, wie das Virus HIV beim Menschen Aids verursacht. Der Erreger muss in den letzten Jahren aber auch in das Erbgut der Geschlechtszellen von Koalabären gelangt sein. Seither vererben es die Tiere an ihre Nachkommen weiter.

Aus solchem Virus-Erbgut können durchaus wieder aktive Retroviren entstehen – zumindestens bei Tieren. Das beobachten Virologen häufiger bei Katzen, Mäusen und Schweinen. Beim Menschen passiert dieser Vorgang dagegen nicht. Offensichtlich kontrollieren menschliche Zellen solche blinden Passagiere besser.

Wenn das Retrovirus-Erbgut beim Menschen aber keine aktiven Viren mehr produzieren kann, sei es eine Art „DNS-Müll“, meinten Virologen bisher. Und da es keine Müllabfuhr dafür gibt, häuft sich das Material mit der Zeit im Erbgut an. „Endogene Retroviren enden aber nicht immer als Junk-DNS“, erklärt Denner. Am Anfang und am Ende eines endogenen Retrovirus sitzt ein DNS-Abschnitt, den Molekularbiologen als „Long Terminal Repeat“ (LTR) bezeichnen. Mindestens 600 000 dieser LTR stecken im Erbgut des Menschen. Normalerweise steuern sie die Aktivität der Erbeigenschaften des im Erbgut steckenden Virus. Landet ein LTR in unmittelbarer Nähe oder mitten in einer Erbeigenschaft des Wirtes, kann er auch diese lenken. 20 solcher Fälle kennen Forscher bisher beim Menschen – das Hormon Leptin etwa, das den Fettgehalt im Gewebe steuert.

In anderen Fällen übernehmen die Erbeigenschaften der Viren wichtige Rollen. So stammt das Syncitin-1 des Menschen aus einem Retrovirus, sorgt in der Schwangerschaft aber für die Ausbildung der äußersten Schicht der Plazenta und damit der Grenze zwischen dem Embryo und seiner Mutter. „Syncitin-1 ist also eine Retrovirus-Erbeigenschaft, die der Wirt versklavt hat“, erklärt Denner. Auch Schafe und Mäuse haben sich eine Retrovirus-Erbeigenschaft angeeignet, um ihre Plazenta zu bilden.

Offensichtlich können Viren also bei der Evolution von Wirbeltieren eine nützliche Rolle spielen. Ob das auch für die Erbeigenschaften gilt, die Killer wie Ebola- oder Marburg-Viren in verschiedenen Arten einschließlich des Menschen hinterlassen haben, ist bisher nicht geklärt.

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