Gesundheit: Eingebaute Fressbremse

Von Hartmut Wewetzer

Wir sind zu dick. Jeder zweite Deutsche schleppt zu viel Gewicht mit sich herum, jeder sechste leidet an Fettsucht. Von einer „globalen Epidemie“ der Dickleibigkeit spricht die Weltgesundheitsorganisation WHO. Weltweit sollen inzwischen genauso viel Menschen mit den Folgen des Überflusses zu kämpfen haben wie mit Mangelernährung und Hunger: 1,2 Milliarden. Und mit den Folgen des Dickseins: Gefäßverkalkung, Zucker, Gelenkschäden. Jetzt aber kommt frohe Kunde aus den Forscherlabors des Imperial College in London. Stephen Bloom und seine Kollegen haben hier einen Stoff entdeckt, der uns das Gefühl vermittelt, „satt“ zu sein.

Die körpereigene Fettbremse trägt den n PYY und ist ein Eiweiß-Hormon, das in der Darmwand gebildet wird. PYY wird nach dem Essen in das Blut abgegeben und meldet an das Gehirn, wieviel man zu sich genommen hat. Je mehr Kalorien, desto mehr PYY wird gebildet. Der Appetit schwindet. Spritzt man Versuchspersonen eine PYY-Dosis, wie sie üblicherweise nach einem Mahl produziert wird, sinken Hunger und Nahrungsaufnahme in den nächsten 24 Stunden um ein Drittel, berichtet das Forscherteam im Fachblatt „Nature“. Der „Sattmacher“ PYY wirkt dabei vor allem in den ersten zwölf Stunden.

PYY ist nur der jüngste Mitspieler in einem ganzen Konzert von Hormonen und Botenstoffen, mit denen der Organismus seinen Energiehaushalt steuert. So wie viele andere Systeme des Körpers handelt es sich um einen subtil austarierten Regelkreis.

Leider immer mehr zu unseren Ungunsten. Denn der Körper ist darauf trainiert, mit dem Mangel zu leben. Jede Kalorie wird begierig aufgenommen, jedes Gramm Speicherfett so lange festgehalten wie möglich. In der Menschheitsgeschichte gab es eben mehr magere Zeiten als üppige. Was früher das Überleben sicherte, ist nun für die Menschen in den Industrienationen zur Falle geworden. Viele sind ein Opfer ihrer wirksamen Energieverwertung geworden. Und die wird fatalerweise noch besser, wenn wir Diät halten.

In den letzten Jahren sind etliche Stoffe entdeckt worden, die den Appetit stimulieren oder dämpfen und so die Aufnahme von Energie regulieren. Wichtigste Schaltzentrale im Gehirn ist der Nucleus arcuatus. Er ist Teil des Hypothalamus im Zwischenhirn. Hier laufen die Fäden aus den Verdauungsorganen und dem Körperfett zusammen. Und von hier werden die Signale orchestriert und weitergeleitet in jene Hirnregionen, in denen unser Verhalten bestimmt wird: Ich habe Hunger, ich muss essen! Oder: Nein danke, ich bin satt!

Im Nucleus arcuatus liegen zwei einflussreiche Nervenzellhaufen, mit denen dieser Prozess ausbalanciert wird: die einen bilden einen Appetitmacher namens Neuropeptid Y (ein naher Verwandter der „Essbremse“ PYY), die anderen den Appetitzügler Melanocortin. Sie werden von Signalen aus dem Körper entweder gehemmt oder angeregt.

Zwei Stoffe, die auf lange Sicht den Energiestoffwechsel steuern und ihre Signale ins Gehirn senden, sind die Hormone Insulin und Leptin. Ihre Bildung wird vom Fettdepot des Körpers beeinflusst. Ist es ausreichend, dämpfen sie den Hunger. Schwindet das Fettdepot, sinken auch diese Hormone, und der Hunger kehrt zurück.

Anders die „kurzatmigen“ Substanzen Cholezystokinin und das erst vor drei Jahren entdeckte Ghrelin. Der Appetitblocker Cholezystokinin wird aktiv, wenn der Magen voll ist. Sein Gegenspieler Ghrelin dagegen meldet sich, wenn der Magen leer ist. Sie verschwinden so schnell, wie sie gekommen sind.

Das neu entdeckte PYY nimmt mit seiner Wirkdauer von etwa zwölf Stunden eine Mittlerrolle zwischen den kurz- und den lang anhaltenden Substanzen ein. Die Forscher vermuten, dass PYY den Hunger dämpft, indem es an bestimmte Bindungsstellen (Rezeptoren) der „Hungerzentrale“ im Nucleus arcuatus andockt. Es handelt sich um Bindungsstellen auf jenen Nervenzellen, die das appetitanregende Neuropeptid Y produzieren. Koppelt sich PYY an diese Zellen an, werden sie gehemmt. Der Hunger bleibt aus.

Nun dürfte so manchem Pharmamanager angesichts der neuen Forschungsergebnisse das Wasser im Mund zusammenlaufen. Aber das Geflecht der Faktoren, die Hunger und Sattheit steuern, ist kompliziert. Kann hier ein einziger Stoff den Durchbruch bringen? Bisherige Versuche, „Viagra für Dicke“ herzustellen, verliefen eher entäuschend. Aber „dringend gebraucht“ würde eine solche Pille beim Kampf gegen die globale Fettsucht-Epidemie schon, kommentiert Michael Schwartz von der Universität von Washington in Seattle im Fachblatt „Nature“.

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