Zeitung Heute : Neues Mittel hält Herzgefäße offen Kein Verschluss nach Katheter

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Einer Forschergruppe der Charité ist es jetzt im Tierversuch gelungen, einer der gefürchteten Tücken der Behandlung von Herzinfarkten zu begegnen: Sie konnten bei Ratten mit Medikamenten den Wiederverschluss von Herzkranzgefäßen verhindern, die zuvor mit einem Herzkatheter aufgedehnt worden waren. Diese Ballondilatation wird allein in Deutschland 180000 Mal im Jahr angewendet, um einen Herzinfarkt zu verhindern oder – wenn er schon eingetreten ist – weiteren Schä den vorzubeugen. Akut ist die Behandlung also oft lebensrettend und die Komplikationen in den Stunden und Tagen danach werden immer geringer.

Das Problem besteht aber darin, dass die aufgedehnten Gefäße, die oft zudem noch mit einer Gefäßstütze („Stent“) versehen werden, sich wieder verengen oder sogar verschließen können. Das geschieht je nach Größe des Gefäßes in 25 bis 50 Prozent der Fälle und ist der Grund für etwa jeden dritten Neueingriff. Herzspezialisten ärgern sich häufig darüber, dass der erste Eingriff weitere nach sich zieht.

Dabei ist der Wiederverschluss die Folge des eigentlich sinnvollen Wundheilungsprozesses: Abwehrzellen des Blutes und schnell wachsende Gefäßwandzellen wandern auf Befehl des Immunsystems in die Wunde ein, die durch die Weitung mit dem Ballon gerissen wurde. Die neuen Zellen tun dabei jedoch des Guten zuviel und füllen wie ü berschießende Narben das Gefäß nach einiger Zeit vollständig aus. Eine neue Verengung („Restenose“) entsteht.

In der amerikanischen Fachzeitschrift „Circulation“ (Band 105, Seiten 483-489) berichtet die Molekularbiologin Silke Meiners aus der Arbeitsgruppe um den Herzspezialisten Karl Stangl und den Biochemiker Peter-Michael Kloetzel von einer neuen Therapie, mit der der gefährliche Wiederverschluss verhindert werden könnte. Bei den Halsarterien der Versuchstiere jedenfalls, die zuvor mit einem Ballonkatheter behandelt worden waren, gelang das in 74 Prozent der Fälle.

Der neue Ansatz besteht darin, das Ubiquitin-Proteasom-System zu hemmen, das („ubiquitär“ ) in jeder Zelle vorkommt und eine Art Müllabfuhr für fehlerhafte oder nicht mehr gebrauchte Eiweiße bildet. Dafür markiert das Ubiquitinmolekül die Proteinmoleküle, die ausrangiert werden sollen, das Proteasom macht aus ihnen kleine Fragmente, die als Bausteine für neue Eiweiße dienen. Schon seit einiger Zeit weiß man aus der Krebsforschung, dass Zellen durch die Blockade dieses Abbausystems in den Zelltod („Apoptose“) getrieben werden kö nnen.

Neu ist jedoch die Erkenntnis, dass auch Herzpatienten von der Proteasom-Hemmung profitieren könnten. In Zellkulturen und direkt in den Gefäßen der Versuchstiere konnten die Charité-Forscher jetzt zeigen, dass sich die glatten Gefäßmuskelzellen nach der örtlichen Behandlung mit dem Eiweißabbau-Hemmer weniger stark teilen. Zudem schalten diese Zellen, die sonst durch ihr heftiges Wachstum die erneute Verengung bewirken, sogar das „ Selbstmord“-Programm an, wenn die nicht abgebauten Eiweißmoleküle sich anhäufen und wichtige Zellfunktionen blockieren.

Drittens konnten die Forscher nach der Behandlung keine Einwanderung von Immunzellen in das betroffene Gefäß-Gebiet mehr beobachten. Damit fehlen offensichtlich die Signale, die für Entzündungen typisch sind – und die im aufgeweiteten Gefäß für Verengung durch überschießende Zellerneuerung sorgen.

Noch sind allerdings einige Schwierigkeiten zu überwinden. Das Medikament muss gezielt in die betroffene Arterie gelangen. Stangl sagte, man stehe in Kontakt mit zwei amerikanischen Firmen, die Stents herstellen. Sie könnten Gefäß stützen mit Kammern bestücken, die die Substanz in Dosierungsschritten freisetzen. Wenn statt der in der Studie verwendeten Substanz mit dem Arbeitsnamen MG 132 dafür ein Proteasom-Hemmer verwendet werde, könne das Zulassungsverfahren beschleunigt werden. Adelheid Müller-Lissner

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