Homepage: Wie Übergewicht ans Herz geht
Dass übergewichtige Menschen ein höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, ist nicht neu: Warum das so ist, konnten Wissenschaftler des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) in Bergholz-Rehbrücke jetzt erstmals erklären. Sie sind einem Mechanismus auf die Spur gekommen, der auch Ansätze für neue Medikamente gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen liefert: Demnach führt der bei Übergewichtigen oft chronisch erhöhte Insulinspiegel dazu, dass die körpereigene Blutdruckregulierung nicht mehr funktioniert.
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Dass übergewichtige Menschen ein höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, ist nicht neu: Warum das so ist, konnten Wissenschaftler des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) in Bergholz-Rehbrücke jetzt erstmals erklären. Sie sind einem Mechanismus auf die Spur gekommen, der auch Ansätze für neue Medikamente gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen liefert: Demnach führt der bei Übergewichtigen oft chronisch erhöhte Insulinspiegel dazu, dass die körpereigene Blutdruckregulierung nicht mehr funktioniert. Die Details beschreibt eine DIfE-Forschergruppe um Natalia Rudovich, Andreas F.H. Pfeiffer und Olga Pivovarova in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
Eine entscheidende Rolle für die Blutdruck-Kontrolle spielt demnach normalerweise ein Hormon, das atriale natriuretische Peptid (ANP). Es sorgt bei zu hohem Blutdruck für Abhilfe: Das Durstgefühl wird gehemmt, die Gefäßmuskulatur entspannt, die Harnausscheidung angeregt – so wird das Blutvolumen und damit auch der Blutdruck wieder gesenkt. Das ANP wird ausgeschüttet, sobald es im Herzen wegen hohen Blutdrucks eng wird und die Zellen der rechten Herzvorhofwand gedehnt werden.
Bei fettleibigen Menschen mit einem Body-Mass-Index (BMI) von über 30 funktioniert das aber nicht: Sie haben paradoxerweise einen sehr niedrigen ANP-Spiegel. Die DIfE-Forscher konnten nun erstmals zeigen, woran das liegt: Schuld ist der bei Fettleibigen oft chronisch erhöhte Insulinspiegel. Denn er führt im Fettgewebe zu einer verstärkten Produktion von ANP-Abbau-Rezeptoren. Das ANP bindet sich an diese Rezeptoren und wird regelrecht „weggefischt“, sodass es seine blutdrucksenkende Wirkung nicht mehr entfalten kann.
Die Forscher erhoffen sich von der Erkenntnis auch neue Behandlungsmöglichkeiten: So gebe es derzeit bereits neue Medikamente für Diabetiker, die den Blutzucker-Stoffwechsel insulin-unabhängig steuern. Diese Medikamente hätten nach den vorliegenden Ergebnissen zusätzlich auch positive Effekte auf das Herz-Kreislauf-System, meinen die Forscher. Laut der Nationalen Verzehrstudie II ist etwa jeder fünfte Deutsche fettleibig. jaha
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